Un estudio realizado con ratas macho en EE.UU. muestra que ciertos analgésicos bloquean la acción de la testosterona en el cerebro del feto, originando un descenso del deseo sexual del macho al alcanzar la edad adulta. Un estudio británico intentará confirmar ese efecto en humanos.
ABC. A. AGUIRRE DE CÁRCER Experimentos en ratas macho indican que los analgésicos más comunes, como la aspirina y el paracetamol, pueden bloquear la masculinización del cerebro durante el desarrollo del feto, aseguran hoy dos científicos de la Universidad de Maryland en un estudio publicado por la revista «Nature Neuroscience». Si ese efecto sucede también en los seres humanos, un extremo que podrá evaluarse gracias a un estudio con 15.000 británicos, se incrementaría la preocupación que suscita el uso generalizado de analgésicos en las embarazadas. En un editorial que acompaña a este trabajo, los responsables de «Nature Neuroscience» subrayan que el efecto observado por el equipo norteamericano «parece reflejar una alteración de la libido más que de la preferencia sexual, por lo que no hay razones en este momento para sospechar que los inhibidores de la cicloxigenasa (como la aspirina y el paracetamol) contribuyen a la homosexualidad en humanos». En cualquier caso, el editorial aconseja reforzar la habitual recomendación a las mujeres de que eviten la medicación innecesaria durante el embarazo. Los científicos saben que la hormona testosterona es el compuesto determinante para la masculinización del cerebro durante el desarrollo del feto, pero desconocen de qué modo ejecuta ese importante proceso biológico. La investigación acometida por los profesores Stuart Amateau y Margaret McCarthy, ambos de la Universidad de Maryland, demuestra que la testosterona acomete esa función al inducir la producción de prostaglandina E2, como claramente reflejan los experimentos que llevaron a cabo con ratas. Pérdida del deseo sexual Amateau y McCarthy expusieron a un grupo de roedores machos tanto durante su gestación como recién nacidos a la acción de varios compuestos terapéuticos conocidos como inhibidores de la cicloxigenasa (COX), que combaten el dolor interfiriendo en la síntesis de la prostaglandina E2. Entre los inhibidores COX más conocidos figuran la aspirina y paracetamol. Cuando alcanzaron la edad adulta esas ratas macho, a cuyas madres se administró esos compuestos durante el embarazo y la lactancia, mostraron una disminuida actividad copulatoria que parecía reflejar una reducción del deseo sexual. La cantidad de inhibidores COX ingerida en los experimentos por las madres no puede determinarse porque se administraba diluidas en agua, aunque la dosis ingeridas por las ratas sería comparable a la que tomaría una persona para atajar un dolor de cabeza, según precisan los neurólogos Hugo Spiers y Eleanor Maguire, del University College de Londres, en un análisis que acompaña al estudio norteamericano. Para entender los cambios de comportamiento sexual observados, estos científicos sacrificaron a los animales en busca de pruebas en sus cerebros. Así descubrieron que tenían un menor número de terminaciones dendríticas en las neuronas de una región cerebral que es diferente en machos y en hembras. Además se constató que esa zona del cerebro parecía femenina en los machos expuestos a los antiinflamatorios. Para apuntalar los resultados, Amateau y McCarthy hicieron nuevos experimentos inyectando prostaglandina E2 a ratas hembras poco después de nacer. Cuando esos roedores alcanzaron la edad adulta exhibieron un comportamiento sexual típico de las ratas macho y sus cerebros mostraron claros signos de masculinización. Los científicos de la Universidad de Maryland no hicieron ningún intento de relacionar estos resultados con alteraciones en la orientación sexual, por ejemplo en la preferencia por un sexo u otro. Sin embargo, el comportamiento de los animales era inequívocamente indicativo de una disminución de la libido. Los neurólogos Hugo Spiers y Eleanor Maguire recalcan que estos resultados inesperados refuerzan la idea de que las mujeres embarazadas deben evitar en la medida de lo posible la ingesta de medicamentos.
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