Sindrome de Harry Benjamin.(SHB)

Avances y posturas científicas sobre Identidad de Género.
julia.
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Mensajepor julia. » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 5:05 pm


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Mensajepor julia. » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 6:21 pm

Bueno, veo que, tal como me esperaba, Helena al final respondió mis preguntas, cosa que de antemano le agradezco. Voy a leer los mensajes nuevos y en seguida procuraré contestar a cada punto.

Con todo cariño,
Mari Carmen

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Mensajepor julia. » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 6:34 pm


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Mensajepor julia. » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 6:37 pm

Ah, pues veo que la segunda era la misma pero repetida, perdón. Quizá hubo algún problemilla con el servidor del foro.

Con todo cariño,
Mari Carmen

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Mensajepor andrea » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 7:48 pm

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Creer en los demás te ayuda a ser mejor. (A. Glass).

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Mensajepor andrea » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 7:57 pm

Y como parece que no se está entendiendo mi punto de vista acerca del tema, y parece que se me acusa de negar las evidencias, pongo estos otros dos enlaces en los que se discutió sobre el particular, y en los que se me acusaba precisamente de lo contrario.

En el primero explico con mucho detalle las diferencias entre los distintos estudios llevados a cabo, y especifico los resultados; algo que la FIG ya hizo hace tiempo pues siempre hemos defendido las evidencias, así como la asunción de que la transexualidad es una forma más de intersexualidad (Olga Baselga, vicepresidenta de la Fundación fue la traductora del artículo de Gooren "Transexualismo, una forma de intersexo").

Es curioso que ahora se pretenda dar por hecho que opinamos lo contrario. Pero afortunadamente, la ventaja de mantener íntegros los contenidos de los Foros, permiten poner los enlaces respectivos.

Ruego a Helena y a los demás invitados que están dando por hecho algo que no es cierto, que lean los mensajes que yo misma escribí en estos dos hilos:

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Creer en los demás te ayuda a ser mejor. (A. Glass).

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Mensajepor Invitado » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 9:25 pm

¿No seria mejor que intentarais establecer unos puntos basicos en los que esteis de acuerdo?

¿Y a partir de ahi desarrollar vuestras diferentes lineas de consideración de este tema?

por ejemplo creo que entre Andrea, Mari Carmen y Helena, las tres estan ya de acuerdo en que Travesti, Transgenero, Transexual y Persona SHB son diferentes dimensiones de la realidad no?
O sea, conceptos y situacione diferentes, Cierto?

Creo que tambien estan las 3 de acuerdo en que esto es una forma de Intersexo no?

Asi... Intenten establecer una base en la que coincidan las 3, y luego sigan a partir de ahi.

No se, creo que seria una buena idea, porque sino seguir siempre discutiendo sobre lo mismo, y seguir todo el tiempo rebuscando los seis pies al gato, asi solo nos cansamos los lectores, y no llegamos a nada conclusivo, esclarecedor, con lo cual nos podamos identificar de modo claro.

O sea menos critica gratuita estaria bien, informarse propiamente bien de estos asuntos para despues poder desarrollar debates basados en la informacion y en las evidencias cientificas con las que contamos, estaria mejor, que seguir todo el tiempo dando vueltas en torno a las mismas cosas, para hacer siempre sobreponer las propias opiniones o perspectiva del asunto.

Yo sugiero esto:

Primero, crear una base con las cosas en las que las 3 esten ya de acuerdo.

Segundo, desarrollar el debate a partir de esa base.

Esto permitira perfilar de un modo mas esclarecedor vuestras 3 diferentes posiciones y asi podemos aprender todos de esto, y sacar algo provechoso.

¿¿¿Qué les parece???

Invitado
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Mensajepor Invitado » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 9:30 pm

Ah y otra cosa queria preguntar:

La posicion de Andrea es la posicion de la FIG, la posicion de Helena se vincula con su trabajo como Voluntaria en el SHB European Project, pero la posicion de Mari Carmen ¿como se podria definir o hacia que se vincula?, ¿se vincula con la FIG?, ¿es independiente?, ¿atiende a que preferencias en particular, transgender, travesti, transexual?...

Creo que esto es importante que lo definan, y que sean LIMPIOS con ello, sin asociaciones de complicidad de unos con otros, por unos motivos u otros... No se si me explico bién....

julia.
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Mensajepor julia. » Lun, 25 25UTC Sep 25UTC 2006. 9:39 pm


Invitado
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Mensajepor Invitado » Mar, 26 26UTC Sep 26UTC 2006. 8:32 am

Una Diferencia En El Cerebro Humano y Su Relación Con La Transexualidad.


Por J.-N. Zhou, M. Hofman, L.J. Gooren y D.F. Swaab

Los transexuales tienen el fuerte sentimiento, que con frecuencia se remonta a la infancia, de que nacieron con el sexo equivocado. La posible psicogenia o etiología biológica de la transexualidad ha sido el tema de debate durante muchos años. Aquí mostramos que el volumen de la subdivisión central de la cama núcleo de la stria terminalis (BSTc), un área del cerebro que es esencial para el comportamiento sexual, es más grande en los hombres que en las mujeres. Un BSTc de tamaño femenino fue encontrado en transexuales de hombre a mujer. El tamaño del BSTc no fue influenciado por las hormonas sexuales en la edad adulta y fue independiente de la orientación sexual. Nuestro estudio es el primero en mostrar una estructura del cerebro femenina en transexuales genéticamente masculinos y apoya la hipótesis de que la identidad de género se desarrolla como un resultado de la interacción entre el cerebro que se está desarrollando y las hormonas sexuales.

La investigación de la genética, las gónadas, o el nivel de hormonas de los transexuales hasta ahora no ha producido ningún resultado que explique su estatus. En animales experimentales, sin embargo, las mismas hormonas gonadales que prenatalmente determinan la morfología de los genitales también tienen influencia en la morfología y en el funcionamiento del cerebro de una manera sexualmente dimórfica. Esto condujo a la hipótesis de que la diferenciación sexual en el cerebro de los transexuales podría no haber seguido la línea de la diferenciación sexual del conjunto del cuerpo. En años recientes, varias diferencias anatómicas en relación con el sexo y la orientación sexual han sido observadas en el hipotálamo humano, pero hasta ahora ninguna investigación neuroanatómica se ha efectuado en relación con la expresión de la identidad de género cruzada (transexualidad).

FIGURA 1: Sección frontal esquemática a través de dos subdivisiones de la cama nuclear de la stria terminalis (BST) que están destacadas. III: tercer ventrículo; AC: comisura anterior; BSTc y BSTv: subdivisiones central y ventral del BST; FX: fornix; IC: cápsula interna; LV: ventrículo lateral; NBM: núcleo basali de Meynert; OT: región óptica; PVN: núcleo paraventricular; SDN: núcleo sexualmente dimórfico; SON: núcleo supraóptico.

Hemos estudiado el hipotálamo de seis transexuales de hombre a mujer (T1-T6); este material fue recolectado durante los últimos once años. Buscamos una estructura cerebral que fuese sexualmente dimórfica, pero no influenciada por la orientación sexual, pues los transexuales de hombre a mujer pueden estar "orientados" hacia cualquiera de los sexos en lo que se refiere a la conducta sexual. Nuestras anteriores observaciones mostraron que el núcleo paraventricular (PVN), el núcleo sexualmente dimórfico (SDN) y el núcleo supraquismático (SCN) no reunían estos criterios (y [6] datos sin publicar). Aunque no hay un modelo animal aceptado para alteraciones de identidad de género, la cama núcleo de la stria terminalis (BST) se reveló ser un candidato apropiado para el estudio por los siguientes motivos. Primero, es sabido que el BST juega un papel esencial en la conducta sexual de los roedores. No sólo se han encontrado receptores de estrógeno y andrógeno en el BST, sino que también es un centro de aromatización mayor en el cerebro de la rata cuando se está desarrollando. El BST en la rata recibe proyecciones principalmente de la amígdala y proporciona un fuerte ingreso en la región preóptica-hipotalámica. Conexiones recíprocas entre hipotálamo, BST y amígdala también se encuentran bien documentadas en animales de laboratorio. Además, diferencias sexuales en el tamaño y número de células del BST han sido descritas en roedores que son influenciados por esteroides gonadales en desarrollo. También en los humanos se ha informado que una particular parte caudal del BST (BNST-dspm) es 2,5 veces más grande en el hombre que en la mujer.

En la figura 1 se muestra la localización del BST. La parte central del BST (BSTc) se caracteriza por sus células de somatostatín y su inervación vasoactiva intestinal polipéptida (VIP). Nosotros medimos el volumen del BSTc sobre la base de su inervación VIP (Fig. 2).

image 5

Sin embargo, los cráneos descubiertos no son exactamente como

FIGURA 2: Sección representativa del BSTc inervada por polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). A: hombre heterosexual; B: mujer heterosexual; C: hombre homosexual; D: transexual hombre a mujer. Barra=O,5 mm. LV: ventrículo lateral. Observar que hay dos partes del BST en A y B: subdivisión medial de tamaño pequeño (BSTm), y gran subdivisión central de tamaño oval (BSTc).

El volumen del BST en hombres heterosexuales (2,49 aprox.0,16 mm cúbicos) era un 44% más grande que en mujeres heterosexuales (l,73 aprox.0,13 mm cúbicos)(P<0.005) (Fig. 3). Se encontró que el volumen del BST en hombre homo y heterosexuales no difería en una forma estadísticamente significativa (2,81 aprox. 0,20 mm cúbicos)(P=0.26). El BSTc era un 62% más grande en los hombre homosexuales que en las mujeres heterosexuales (P<0.005). El SIDA no parece tener influencia sobre el tamaño del BSTc: el tamaño del BSTc de dos mujeres heterosexuales infectadas de SIDA y el de tres hombres heterosexuales igualmente infectados de SIDA permanecieron dentro de los límites de sus correspondientes grupos de referencia. Los heterosexuales infectados de SIDA fueron por consiguiente incluidos en el correspondiente grupo de referencia a efectos estadísticos. Un pequeño volumen de BSTc fue encontrado en los transexuales de hombre a mujer (1,30 aprox 0,23 mm cùbicos). Su tamaño era sólo del 52% del que se encontró en los hombres de referencia (P<0.005) y del 46% del de los hombres homosexuales (P<0.005). Aunque el volumen medio del BSTc de los transexuales era incluso más pequeño que el de las mujeres, la diferencia no llegaba a tener significación estadística (P=0.13). El volumen del BSTc no estaba relacionado con la edad en ninguno de los grupos de referencia estudiados (P0.15), indicando que el pequeño tamaño del BSTc que se observó en los transexuales no era debido al hecho de que eran, en promedio, de l0 a 13 años mayores que los hombres hetero y homosexuales.

El BST juega un papel esencial en el comportamiento sexual masculino y en la regulación de la descarga de gonadotropina, como muestran los estudios realizados en ratones. No hay evidencia directa de que el BST juegue este papel en el comportamiento sexual humano, pero nuestra demostración de un patrón dimórfico en el tamaño del BSTc humano, que está de acuerdo con las diferencias sexuales previamente descritas en una parte más caudal del BST (BNST-dspm) [19], indica que este núcleo puede también estar involucrado en las funciones humanas sexuales o reproductivas. Se ha propuesto que las diferencias neuroquímicas en el BST del ratón pueden ser debidas al efecto de las hormonas sexuales durante el desarrollo y en la edad adulta [22,23]. Nuestros datos con humanos, sin embargo, indican que el volumen del BSTc no se ve afectado por la variación de las hormonas sexuales a edad adulta. El volumen de BSTc de una mujer de 46 años que había sufrido durante por lo menos un año un tumor del córtex adrenal que producía altos niveles sanguíneos de androstenodiona y testosterona, estaba en el registro del de otras mujeres. Más aún, dos mujeres postmenopaúsicas (de más de 7O años) mostraron un BSTc de tamaño femenino completamente normal (Fig. 3: M1, M2). Como todos los transexuales han sido tratados con estrógenos, el reducido tamaño del BSTc podría posiblemente ser debido a la presencia de altos niveles de estrógeno en la sangre. La prueba en contra de ello proviene del hecho de que los transexuales T2 y T3 mostraron los dos un pequeño BSTc, del tamaño del femenino (Fig.3), a pesar de que T2 dejó de tomar estrógeno aproximadamente 15 años antes de su muerte, pues sus niveles de prolactina eran demasiado elevados y T3 detuvo el tratamiento de hormonas pues le fue encontrado un sarcoma aproximadamente tres meses antes de su muerte.También un hombre de 31 años que sufría de un tumor adrenal feminizante que causaba altos niveles de estrógeno, tenía, sin embargo, un BSTc muy grande (Fig. 3: S2).

FIGURA 3: Volumen de BST inervado con fibras VIP en hombres presuntamente heterosexuales (M), homosexuales (HM), mujeres presumidamente heterosexuales (M) y transexuales de hombre a mujer (TM). Los seis transexuales están numerados de T1 a T6. Los pacientes con niveles anormales de hormonas sexuales están numerados de S1 a S4. M1 y M2: mujeres postmenopaúsicas. Las barras indican mediana aprox. SEM. Símbolos abiertos:individuos que murieron de SIDA. METODOS. Cerebros de 42 sujetos emparejados por edad, fueron investigados el tiempo de fallecimiento y fijación con formalín. La autopsia se realizó siguiendo el requerido permiso. Para el manchado inmunocitoquímico de VIP, las secciones de parafina fueron hidratadas y rociadas en TBS (Tris amortiguada salina: 0,05 M tris, 0,9% NaCl, pH 7,6). Las secciones fueron incubadas con 200 ul anti-VIP (Viper, l8/9/86) 1:1000 en 0,5 de tritón en TBS reposado a 4ºC. Los procedimientos inmunocitoquímicos y morfométricos fueron realizados tal como se describe extensamente en otro lugar. En resumen, las secciones seriales 6 mm del BSTc fueron estudiadas por medio de un digitalizador (Calcomp 2000) conectado a un HP-UX 9,0, usando un microscopio Zeiss equipado con un objetivo 2,5x y con oculares 10x (PLAN). El manchado fue realizado cada cincuentavo de sección con anti-VIP. Los bordes rostrales y caudales del BSTc fueron destacados manchando cada décima sección en el área. El volumen del BSTc fue determinado integrando todas las mediciones de área de las secciones del BSTc que fueron inervadas con fibras VIP. En un estudio piloto, el tamaño del BSTc fue medido en ambos lados en ocho sujetos (cinco mujeres y tres hombres) y no se observaron asimetrías izquierda-derecha: el BSTc izquierdo (1,71 aprox. 0,16 mm cúbicos) fue comparable en tamaño al BSTc derecho (1,83 aprox. O,3O mm cúbicos) (P=O,79). Tampoco se observó asimetría en el BSTdspm. El resto de nuestro estudio fue por consiguiente efectuado en un solo lado del cerebro. El peso del cerebro de los transexuales masculinos (1385 aprox.75 g) no era diferente del de los hombres de referencia (l453 aprox. 25 g) (P=O,61) o del de las mujeres (1256 aprox.35g) (P=O,23). La causa de la muerte de los seis transexuales fue suicidio (T1), enfermedad cardiovascular (T2, T6), sarcoma (T3), SIDA,neumonía, peridarditis (T4) y fallo hepatítico (T5). La orientación sexual de los miembros del grupo de referencia (12 hombres y 11 mujeres) era generalmente desconocida, pero presumiblemente la mayoría de ellos eran heterosexuales. La orientación sexual de nueve homosexuales constaba en los registros clínicos. Las diferencias entre los grupos fueron probadas dos veces utilizando el test Mann-Whitney U. Un nivel del 5% de significación fue utilizado en todos los tests estadísticos.

Una posible explicación de nuestros resultados sería que el tamaño femenino del grupo de transexuales fuese debido a la falta de andrógenos, pues todos ellos habían sido castrados con excepción de T4. Sin embargo, estudiamos a otros hombres que habían sido castrados a causa de un cáncer de próstata (uno y tres meses antes de su muerte: S4 y S3 respectivamente), y encontramos que el tamaño de su BSTc se situaba en el extremo alto de la gama masculina normal. El tamaño del BSTc del único transexual que no había sido castrado (T4) se situaba en el medio de las marcas de los transexuales (Fig. 3). No sólo cinco de los transexuales estaban castrados, sino que además todos habían utilizado el antiandrógeno acetato de ciproterona (D.C.I.). Un efecto del D.C.I. sobre el BSTc no parece verosímil, pues T6 no había tomado D.C.I. durante los últimos 1O años, y T3 no tomó

D.C.I. durante los dos años anteriores a la muerte y a pesar de ello tenía un BSTc de tamaño femenino.

En resumen, nuestras observaciones sugieren que el pequeño tamaño del BSTc en transexuales de hombre a mujer no puede ser explicado por diferencias en el nivel de hormonas sexuales en la edad adulta, sino que se establece durante el desarrollo por la acción organizativa de las hormonas sexuales, una idea apoyada por el hecho de que una castración de la rata macho recién nacida y una androgenización de la rata hembra de hecho produjo cambios significativos en el número de neuronas del BST y suprimió su dimorfismo sexual.

Considerado junto con información sobre animales, nuestro estudio apoya la hipótesis de que las alteraciones en la identidad de género pueden desarrollarse como resultado de una interacción alterada entre el desarrollo del cerebro y las hormonas sexuales. La acción directa de factores genéticos también debe ser tomada en consideración sobre la base de los experimentos con animales.

No encontramos ninguna relación entre el tamaño del BSTc y la orientación sexual, es decir, el que les atrajeran los hombres (T1,T6), las mujeres (T3, T2, T5), o ambos (T4). Más aún, el tamaño del BSTc no es diferente en hombres homosexuales y heterosexuales, lo cual renforzó la idea de que el reducido tamaño del BSTc es independiente de la orientación sexual. Además, no hay diferencia en el tamaño del BSTc entre los transexuales que empezaron pronto (T2, T5, T6) y los que empezaron tarde (T1, T3), lo cual indica que el reducido tamaño se relaciona con la alteración de la identidad de género per se más bien que con la edad a la cual ésta es aparente. Es muy interesante que el reducidísimo tamaño del BSTc en los transexuales parezca ser una diferencia cerebral muy local. No pudimos observar cambios similares en otros tres núcleos hipotalámicos, es decir, el PVN, el SDN o el SCN en los mismos individuos (información no publicada). Ello puede ser debido a que estos núcleos no se desarrollan todos al mismo tiempo, o a la diferencia entre estos núcleos y el BST con respecto a la presencia de receptores de hormonas sexuales o aromatasa. Ahora estamos estudiando la distribución de receptores de hormonas sexuales y la actividad de la aromatasa en varios núcleos hipotalámicos en relación con la orientación sexual y el género.

AGRADECIMIENTOS

Le damos las gracias a los señores B. Fisser, H. Stoffesl, G. van der Meulen, y a las señoras T. Eikelboom y W. T. P. Verweij por su ayuda, y a los doctores R. M. Buijs, M. A. Corner, E. Fliers, A. Walter y F. W. van Leeuwen por sus comentarios. Los cerebros fueron proporcionados por el banco de cerebros de Holanda (coordinador el doctor R. Ravid). Este estudio fue apoyado por N. W. O.

REFERENCIAS

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Swaab D.F. and Hofman M.A., Brain Res., 537 (1990) 141-148.

Debe dirigirse la correspondencia y las peticiones a:

J.-N. Zhou, M.A. Hofman and D.F. Swaab

Graduate School Neurosciences Amsterdam

Netherlands Institute for Brain Research

Meibergdreef 33

1105 AZ Amsterdam ZO

The Netherlands

L.J.G. Gooren

Department of Endocrinology

Free University Hospital

1007 MB Amsterdam

The Netherlands


http://www.carlaantonelli.com/informe_s ... alidad.htm

Invitado
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Mensajepor Invitado » Mar, 26 26UTC Sep 26UTC 2006. 8:33 am

Definition and Synopsis of the Etiology of Adult Gender Identity Disorder and Transsexualism



1.Gender Identity Disorder is defined as an incongruence between the physical phenotype and the gender identity[1], that is, the self identification as male or female. The experience of this incongruence is termed Gender Dysphoria. The most extreme form, in which individuals need to adapt their phenotype with hormones and surgery to make it congruent with their gender identity, is called transsexualism[2], Those individuals experiencing this condition are referred to as trans people, that is, trans men (female to male) and trans women (male to female).

2.Transsexualism can be considered to be a neuro-developmental condition of the brain. Several sexually dimorphic nuclei have been found in the hypothalamic area of the brain (Allen & Gorski, 1990; Swaab et al., 2001). Of particular interest is the sexually dimorphic limbic nucleus called the central subdivision of the bed nucleus of the stria terminalis (BSTc) which appears to become fully volumetrically sexually differentiated in the human brain by early adulthood. This nucleus has also been found to be sexually dimorphic in other mammalian and avian species (Miller & Vician, 1989; Grossmann & Jurkevich, 2002). In human males the volume of this nucleus is almost twice as large as in females and its number of neurons is almost double
(P <0.006) (Zhou et al., 1995; Kruijver et al., 2000; Chung et al., 2002).

3. The Kruijver et al. study, cited above, indicates that in the case of transsexualism this nucleus has a sex-reversed structure. This means that in the case of trans women (n=7), the size of this nucleus and its neuron count was found to be in the same range as that of the female controls (n=13) and, therefore, women in the general population. In the only available brain of a trans man, the volume and structure of this nucleus was found to be in the range of the male controls (n=21) and, therefore, men in the general population. It is hypothesised that this male-like BSTc will be present in other trans men as well. These findings were independent of sexual orientation and of the use of exogenous sex hormones. In the 42 human brains collected for this study, the BSTc was found to have a structure concordant with the psychological identification as male or female. It is inferred that the BSTc is an important part of a sexually dimorphic neural circuit, and that it is involved in the development of gender identity (Kruijver et al., 2000).

4. Sexual differentiation of the mammalian brain starts during fetal development and continues after birth (Kawata, 1995; Swaab et al., 2001). It is hypothesised that in humans, in common with all other mammals studied, hormones significantly influence this dimorphic development although, at present, the exact mechanism is incompletely understood. It is also postulated that these hormonal effects occur at several critical periods of development of the sexual differentiation of the brain during which gender identity is established, initially during the fetal period, then around the time of birth; and also post-natally. Factors which may contribute to an altered hormone environment in the brain at the critical moments in its early development might include genetic influences (Landen, 1999; Coolidge et al, 2002) and/or medication, environmental influences (Diamond et al., 1996; Whitten et al., 2002), stress or trauma to the mother during pregnancy (Ward et al., 2002; Swaab et al., 2002).

5. Gender identity usually continues along lines which are consistent with the individual's phenotype, however, a very small number of children experience their gender identity as being incongruent with their phenotype. Adult outcomes in such cases are varied and cannot be predicted with certainty. It is only in a minority of these children that, regardless of phenotypical socialisation and nurture, this incongruence will persist into adulthood and manifest as transsexualism (Green, 1987; Ekins, 1997; Prosser, 1998; Di Ceglie, 2000; Ekins & King, 2001; Bates, 2002).

6. As stated, in trans people, a sex-reversed BSTc has been found. The findings of a specific sex-reversed brain organisation in trans people provides evidence consistent with the concept of a biological element in the etiology of transsexualism. The evidence for an innate biological predisposition is supported by other studies, one example of which, indicates a higher than average correlation with left-handedness (Green & Young, 2001). Where the predisposition for transsexualism exists, psycho-social and other factors may subsequently play a role in the outcome, however, there is no evidence that nurturing and socialisation in contradiction to the phenotype can cause transsexualism, nor that nurture which is entirely consistent with the phenotype can prevent it (Diamond, 1996). There is further clear evidence from the histories of
conditions involving anomalies of genitalia, that gender identity may resolve independently of genital appearance, even when that appearance and the assigned identity are enhanced by medical and social interventions (Imperato-McGinley, 1979; Rosler& Kohn, 1983; Diamond, 1997; Diamond and Sigmundson, 1997; Kipnis & Diamond, 1998; Reiner, 1999; Reiner, 2000). It is not possible to identify one single cause for transsexualism: rather, its causality is highly complex and multifactorial. The condition requires a careful diagnostic process, based largely on self-assessment, facilitated by a specialist professional.

7. In conclusion, transsexualism is a neuro-developmental condition of the brain. (Zhou et al., 1995; Kruijver et al., 2000).[3] The condition cannot be overcome by contrary socialisation, nor by psychological or psychiatric treatments alone (Green, 1999). Individuals may benefit from an approach that includes a programme of hormones and corrective surgery to achieve realignment of the phenotype with the gender identity, accompanied by well-integrated psychosocial interventions to support the individual and to assist in the adaptation to the appropriate social role. Treatments may vary, and should be commensurate with each individual’s particular needs and circumstances.

[1] The term ‘gender identity’ is used, in the UK, to indicate the self-identification as male or female. However, terminology varies around the world, and the term ‘sexual identity’ is preferred by many in the US. (pace Professor Milton Diamond). See “Sex and Gender are different: Sexual Identity & Gender Identity are Different”, (2000) Clinical Psychology & Psychiatry, Vol 7 (3):320-334.

[2] The transsexual condition is also referred to in various ways (Diamond M, 2002 In Press) “What’s In a Name? Some terms used in the discussion of Sex and Gender”. Transgender Tapestry.

[3]The UK government recognises that transsexualism is not a mental illness. See Lord Chancellor’s Department – government policy concerning transsexual people. www.lcd.gov.uk/constitution/transsex/policy.htm


Signatories:

Dr Henk Asscheman, MD, PhD (The Netherlands)*

Professor Michael Besser, DSC, MD, FRCP, SmedSci. (UK)

Dr Susan Carr, MPhil. MFFFP. DDRCOG. (UK)

Dr Domenico di Ceglie, FRCPsych., DIP. PSICHIAT (Italy) (Child Section) (UK)*

Professor Milton Diamond , PhD (Chair) (USA)*

Professor Richard Green, MD, JD, FRCPsych. (UK)

Professor Louis Gooren, MD, PhD (The Netherlands)

Dr Frank Kruijver, MD (The Netherlands)*

Dr Joyce Martin, MRCGP, MB ChB, D.Obst.RCOG. (UK)*

Dr Zoe-Jane Playdon, BA(Hons), PGCE, MA, MEd, PhD, DBA, FRSA. (UK)*

Mr David Ralph, MBBS, BSc, FRCS, MS. (UK)

Mrs Terry Reed, JP, BA(Hons), MCSP, SRP, Grad Dip Phys. (UK)*

Dr Russell Reid, MB. ChB, FRCPsych. (UK)*

Professor William Reiner, MD. (USA)

Mr M. Royle, MBBS, FRCS (Urol) (UK)

Professor Dick Swaab , MD, PhD. (The Netherlands)

Mr Philip Thomas MBBS, FRCS (Urol). (UK)

Professor James Walker, MD, FRCP, FRCOG. (UK)

Dr Philip Wilson, DPhil MRCP MRCPCH FRCGP. (UK)

Dr Kevan Wylie, MB, MmedSc, MD, MRCPsych, DSM. (UK)


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Mensajepor Invitado » Mar, 26 26UTC Sep 26UTC 2006. 8:35 am


Invitado
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Mensajepor Invitado » Mar, 26 26UTC Sep 26UTC 2006. 8:41 am


julia.
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Mensajepor julia. » Mar, 26 26UTC Sep 26UTC 2006. 8:54 am


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Mensajepor Invitado » Mar, 26 26UTC Sep 26UTC 2006. 9:30 am



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